Микрофотография, сделанная с помощью
сканирующего электронного микроскопа.
Апоптоз, обусловленный воздействием этопозида на клетки рака простаты из клеточной линии DU145. Последовательность изображений получена из 61-часовой покадровой видеосъёмки с использованием фазово-контрастной микроскопии. Оптическая толщина передаётся с помощью цвета: от серого до жёлтого, красного, фиолетового и, наконец, чёрного.
Апопто́з (др.-греч. ἀπόπτωσις — «листопад», от ἀπό- + πτωσις «падение») — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.
В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления.
Содержание 1 История исследования
2 Фазы апоптоза 2.1 Сигнальная фаза 2.1.1 Рецептор-зависимый сигнальный путь
2.1.2 Митохондриальный сигнальный путь
2.1.3 Другие пути индукции апоптоза 2.2 Эффекторная фаза 2.2.1 Каспазный каскад
2.2.2 Дополнительные эффекторы апоптоза 2.3 Деградационная фаза 2.3.1 Морфологические изменения
2.3.2 Биохимические изменения 3 Регуляция апоптоза 3.1 Семейство белков Bcl-2
3.2 Ингибиторы белков апоптоза
3.3 Альтернативные пути передачи сигнала от рецепторов смерти
3.4 Белок p53 4 Роль апоптоза в многоклеточном организме 4.1 Клеточный гомеостаз и морфогенез
4.2 Роль апоптоза в иммунных процессах
4.3 Роль апоптоза в процессах старения 5 Патология, обусловленная нарушениями апоптоза 5.1 Патология, связанная с ослаблением апоптоза 5.1.1 Вирусные заболевания
5.1.2 Опухолевые заболевания
5.1.3 Аутоимунные заболевания 5.2 Патология, связанная с усилением апоптоза 6 Происхождение и эволюция апоптоза 6.1 Апоптоз у прокариот
6.2 Апоптоз у одноклеточных эукариот
6.3 Апоптоз у многоклеточных эукариот 6.3.1 Апоптоз у Caenorhabditis elegans
6.3.2 Апоптоз у Drosophila melanogaster
6.3.3 Апоптоз у растений 7 Другие формы гибели клетки
8 См. также
9 Примечания
10 Литература
11 Ссылки 11.1 Иллюстрации
11.2 Анимация
11.3 Видео
Механизмы реализации путей гибели клетки